Temuan ilmiah baru mengungkapkan bahwa peradangan saraf merupakan faktor utama dalam nyeri akibat alkohol

Para peneliti di Scripps Research menemukan bahwa konsumsi alkohol kronis dapat meningkatkan kepekaan terhadap rasa sakit melalui dua mekanisme molekuler yang berbeda: satu terkait dengan asupan alkohol dan yang lainnya terkait penarikan alkohol. Hasil ini dipublikasikan di Jurnal Farmakologi Inggrismenyoroti hubungan kompleks antara alkohol dan rasa sakit.

Para peneliti berusaha untuk lebih memahami hubungan antara nyeri kronis dan gangguan penggunaan alkohol. Mereka ingin menyelidiki penyebab yang mendasari berbagai jenis nyeri terkait alkohol, seperti neuropati alkoholik dan nyeri alogenik, dan bagaimana nyeri tersebut berkembang di tingkat sumsum tulang belakang. Para peneliti bertujuan untuk mempelajari peran mikroglia, sel kekebalan dalam sistem saraf pusat, dalam perkembangan insomnia dan neuropati akibat alkohol kronis.

Neuropati alkoholik mengacu pada kerusakan saraf yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang yang berlebihan. Ini adalah jenis neuropati perifer yang memengaruhi saraf perifer, yang bertanggung jawab untuk mentransmisikan sinyal antara otak, sumsum tulang belakang, dan bagian tubuh lainnya.

Penggunaan alkohol kronis dapat menyebabkan kekurangan nutrisi dan racun yang secara langsung merusak saraf, mengakibatkan gejala seperti nyeri, kesemutan, mati rasa, kelemahan otot, dan masalah koordinasi dan keseimbangan. Neuropati alkoholik biasanya memengaruhi ekstremitas, seperti tangan dan kaki, dan dapat berdampak signifikan pada kualitas hidup seseorang.

Allodynia, di sisi lain, adalah suatu kondisi yang ditandai dengan persepsi rasa sakit dari rangsangan yang biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Dengan kata lain, pengalaman rasa sakit sebagai respons terhadap rangsangan yang biasanya tidak menyakitkan, seperti sentuhan ringan atau tekanan lembut.

Lebih dari separuh pasien dengan gangguan terkait alkohol mengalami nyeri. Nyeri kronis merupakan faktor utama yang berkontribusi terhadap pemeliharaan gangguan penggunaan alkohol karena orang minum lebih banyak untuk menguranginya. Untuk alasan ini, kami fokus pada mekanisme molekuler yang menyoroti hubungan antara rasa sakit dan konsumsi alkohol,” kata penulis studi Marisa Roberto dan Vittoria Borgonetti dari Lembaga Penelitian Scripps.

Untuk melakukan studi mereka, para peneliti menggunakan tikus dewasa yang dibagi menjadi tiga kelompok: tikus yang ketergantungan alkohol (peminum berlebihan), tikus dengan akses terbatas ke alkohol (peminum sedang), dan tikus yang tidak pernah diberi alkohol. Mereka menggunakan model uap etanol intermiten kronis untuk menginduksi ketergantungan alkohol pada tikus. Model ini mencakup siklus paparan dan penarikan alkohol, mensimulasikan perkembangan kecanduan alkohol pada manusia. Tikus-tikus itu kemudian menjalani berbagai tes untuk mengukur nyeri mekanik dan neuropatik.

Para peneliti menemukan bahwa tikus yang ketergantungan alkohol menunjukkan tingkat nyeri mekanis yang lebih tinggi daripada tikus peminum sedang dan tikus yang naif alkohol. Mereka juga mengamati perubahan kadar protein di sumsum tulang belakang dan saraf skiatik pada tikus yang ketergantungan alkohol, khususnya pada sel mikroglial. Perubahan ini menyarankan aktivasi mikroglia dan keterlibatan proses inflamasi dalam perkembangan nyeri akibat alkohol.

Para peneliti juga menemukan bahwa ada dua jenis rasa sakit yang berbeda yang terjadi akibat penggunaan alkohol. Pada tikus yang kecanduan alkohol, mereka mengalami kondisi yang disebut alkalosis, yang berarti mereka menjadi lebih sensitif terhadap rasa sakit selama masa penghentian alkohol. Namun, ketika tikus-tikus ketergantungan ini diberi akses ke alkohol lagi, sensitivitas nyeri mereka menurun secara signifikan.

Di sisi lain, pada tikus non-alkohol, sekitar setengahnya juga menunjukkan peningkatan kepekaan terhadap rasa sakit (hiperalgesia) selama penarikan alkohol. Ini mirip dengan apa yang dialami tikus bawahan. Namun, perbedaan utamanya adalah pada tikus yang tidak tergantung ini, peningkatan sensitivitas nyeri tidak hilang saat mereka terpapar alkohol lagi. Rasa sakit itu tetap ada bahkan setelah kembali terpapar alkohol.

Studi ini menyoroti dua kondisi berbeda untuk konsumsi alkohol: peminum berat yang mengembangkan kecanduan alkohol, peminum sedang, dan mereka yang mengonsumsi alkohol secara rekreasional setiap hari. Dua kondisi berbeda ini menunjukkan jenis rasa sakit yang berbeda: penarikan hiperalgesia pada peminum berat yang mengembangkan ketergantungan alkohol dan neuropati alkoholik pada 50 persen peminum sedang.”

“Hyperalgesia adalah kondisi menyakitkan sementara, terkait erat dengan penarikan dari alkohol dan merupakan bagian dari keadaan emosi negatif, yang biasanya mendorong pasien untuk minum lebih banyak alkohol. Neuropati alkohol adalah kerusakan permanen dan permanen pada sistem somatosensori, yang berhubungan dengan alkohol. konsumsi dalam jumlah rekreasional dan tidak terkait dengan kecanduan, oleh karena itu tidak diselesaikan dengan meminum minuman beralkohol tambahan, yang justru memperburuknya.

Kedua kondisi nyeri ini melibatkan aktivasi mikroglia yang intens di jaringan sumsum tulang belakang tikus. Diketahui bahwa mikroglia berperan dalam respon tubuh terhadap cedera atau peradangan.

Menariknya, dua kondisi nyeri tampaknya melibatkan jalur berbeda di dalam mikroglia. Pada tikus yang tergantung dengan anafilaksis terkait pantang, kami mengamati peningkatan ekspresi protein yang disebut IL-6 dan aktivasi protein lain yang disebut ERK44 / 42. Namun, perubahan ini tidak diamati pada tikus dengan nyeri neuropatik yang diinduksi alkohol.

Temuan ini berkontribusi pada pemahaman yang lebih baik tentang hubungan antara nyeri kronis dan gangguan penggunaan alkohol, dan menjelaskan interaksi kompleks antara konsumsi alkohol, nyeri, dan sistem kekebalan tubuh.

“Penting untuk memahami mekanisme molekuler yang menjelaskan hubungan dua arah antara nyeri kronis dan ketergantungan alkohol,” kata Roberto dan Borgonetti. “Memang, kedua bentuk rasa sakit ini memiliki peradangan yang kuat, tetapi yang kami amati adalah bahwa molekul peradangan spesifik hanya meningkat pada hiperalgesia penarikan dan bukan pada neuropati. Ini menunjukkan bahwa kedua bentuk rasa sakit ini dapat didorong oleh mekanisme molekuler yang berbeda.”

pembelajaran, “Alkohol kronis menyebabkan nyeri mekanis dengan mempromosikan peradangan saraf: model tikus dari nyeri neuropatik yang diinduksi alkoholDitulis oleh Vittoria Borgonetti, Amanda J. Roberts, Michel Pajo, Nicoletta Galeotti, dan Marisa Roberto.